SemaxNootrope und neuroprotektive Peptide – Ein vollständiger wissenschaftlicher Leitfaden
Semax, ein synthetisches Analogon des ACTH(4-10)-Fragments, ist ein Heptapeptid, das vom Institut für Molekulargenetik in Moskau entwickelt wurde. Es wird hinsichtlich seiner nootropen und neuroprotektiven Eigenschaften sowie seiner Fähigkeit zur Modulation der BDNF-Expression im zentralen Nervensystem untersucht.
Was ist Semax?
Le Semaxist eine synthetische HeptapeptidsequenzMet-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, abgeleitet vom Fragment 4-10 des adrenocorticotropen Hormons (ACTH). Die ursprüngliche Sequenz ACTH(4-10) —Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly— wurde durch Hinzufügen des C-terminalen Musters modifiziertPro-Gly-Pro(identisch mit der von Selank) zur Steigerung der Stoffwechselstabilität.
Der in den 1980er Jahren entwickelte Semax wurde in mehr als100 Veröffentlichungenin PubMed referenziert, mit Bezug zu Neuroprotektion, Kognition und neurotropher Modulation.
Dokumentierte Wirkungsmechanismen
Regulation von BDNF und Neurotrophin
Der am besten dokumentierte Wirkmechanismus von Semax ist derpositive Regulation des BDNF(Brain-Derived Neurotrophic Factor) und seine Signalwege:
- Erhöhte Expression von BDNF-mRNA im Hippocampus, Frontalkortex und Striatum
- Aktivierung des TrkB → Ras → ERK/MAPK-Signalwegs, der am neuronalen Überleben beteiligt ist
- Hochregulierung der TrkB-Rezeptorexpression in kortikalen Neuronen
- Paralleler Anstieg von NGF und NT-3 in bestimmten Hirnregionen
Dopaminerge und serotonerge Modulation
Semax moduliert die zentralen monoaminergen Systeme signifikant:
- Erhöhter PersonalwechselDopaminim Striatum und im Nucleus accumbens
- Modulation der D1- und D2-Rezeptorexpression im präfrontalen Kortex
- Einfluss auf den Serotoninstoffwechsel im Hypothalamus und Mittelhirn
- Diese monoaminergen Effekte unterscheiden sich von denen des nativen ACTH (keine Wirkung auf die Nebennierenrinden-Kortiko-Aldosteron-Achse).
Neuroprotektion
Mehrere neuroprotektive Mechanismen wurden in vitro und in vivo dokumentiert:
- Reduzierung des neuronalen oxidativen Stresses durch Hochregulierung von antioxidativen Enzymen (SOD, Katalase)
- Hemmung der mitochondrialen Apoptosekaskade in ischämischen Neuronen
- Modulation der Expression von Stressreaktionsgenen (HSP70, Bcl-2)
- Reduktion der neuroglialen Entzündung durch Modulation proinflammatorischer Zytokine
Genomische Effekte
Transkriptomstudien zeigen, dass Semax die Expression vonmehr als 90 Geneim Rattenhirn, gruppiert in funktionelle Cluster:
- Neurotrophe Gene (BDNF, NGF, NT-3, TrkB)
- Gene der synaptischen Plastizität (Arc, Egr1, c-Fos)
- Gene, die am Monoamin-Stoffwechsel beteiligt sind (TH, COMT, MAO)
- Gene der angeborenen Immunantwort
Forschungsdaten
| Modell | Ergebnis | Dosis |
|---|---|---|
| Morris' Wasserlabyrinth (Ratte) | Verbessertes räumliches Gedächtnis (+30 % im Vergleich zur Kontrollgruppe) | 50-100 mcg/kg intranasal |
| Fokale zerebrale Ischämie (Ratte) | Reduktion des Infarktvolumens um 25-30% | 100-300 µg/kg |
| Passiver Vermeidungstest (Ratte) | Verbesserung der Gedächtnisleistung nach 24 und 72 Stunden | 50 µg/kg |
| Neurodegenerationsmodell (Maus) | Schutz dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra | 100 µg/kg |
| Neuronale Kulturen (in vitro) | Erhöhung des neuronalen Überlebens um 40 % unter oxidativem Stress | 100 nM |
Pharmakologisches Profil
| Einstellung | Wert |
|---|---|
| Molekularmasse | 813,9 Da |
| Hauptverwaltungsweg | Intranasal |
| BHE Passage | Ja (dokumentiert durch radioaktive Kennzeichnung) |
| Metabolische Stabilität | Verstärkt durch die PGP-Sequenz (im Vergleich zu nativem ACTH 4-10) |
| Corticotrope Wirkung | Fehlt (im Gegensatz zu ACTH in voller Länge) |
| Toleranz | Bei chronischer Verabreichung wurde keine Tachyphylaxie dokumentiert. |
Semax-Varianten
Für Forschungszwecke wurden mehrere modifizierte Analoga von Semax entwickelt:
- N-Acetyl Semax (NASA): acetylierte Version mit erhöhter Stabilität und verbesserter BBE-Penetration
- N-Acetyl Semax Amidat (NASMA)Doppelte Modifizierung (N-terminale Acetylierung + C-terminale Amidierung) für maximale Resistenz gegenüber Aminopeptidasen und Carboxypeptidasen
- Semax + Adamantan: Konjugat wurde auf eine verlängerte Halbwertszeit untersucht
Die N-Acetyl-Semax-Amidat-Variante (NASMA) wird aufgrund ihrer überlegenen Stabilität häufig in der Forschung bevorzugt, obwohl die veröffentlichten Daten größtenteils auf unmodifiziertem Semax basieren.
Anwendungen in der Laborforschung
Im wissenschaftlichen Forschungskontext wird Semax untersucht für:
- Modelle der zerebralen Ischämie und des Neuroschutzes
- Forschung zur synaptischen Plastizität und zum Gedächtnis (BDNF/TrkB)
- Studien des zentralen dopaminergen Systems
- Untersuchung der genomischen Auswirkungen von Peptiden auf das Gehirntranskriptom
- Modelle des altersbedingten kognitiven Abbaus
- Forschung zur Semax + Selank-Kombination
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