SemaxPeptidi nootropici e neuroprotettivi: una guida scientifica completa
Semax, un analogo sintetico del frammento ACTH(4-10), è un eptapeptide sviluppato dall'Istituto di Genetica Molecolare di Mosca. È oggetto di studio per le sue proprietà nootropiche e neuroprotettive, nonché per la sua capacità di modulare l'espressione del BDNF nel sistema nervoso centrale.
Cos'è Semax?
Le Semaxè una sequenza eptapeptidica sinteticaMet-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, derivato dal frammento 4-10 dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH). La sequenza originale ACTH(4-10) —Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly— è stato modificato mediante l'aggiunta del modello C-terminalePro-Gly-Pro(identico a quello di Selank) per aumentare la stabilità metabolica.
Sviluppato negli anni '80, il Semax è stato studiato in più di100 pubblicazioniCitato in PubMed, tratta di neuroprotezione, cognizione e modulazione neurotrofica.
Meccanismi d'azione documentati
Regolazione del BDNF e della neurotrofina
Il meccanismo meglio documentato di Semax è ilregolazione positiva del BDNF(Fattore neurotrofico derivato dal cervello) e le sue vie di segnalazione:
- Aumento dell'espressione dell'mRNA di BDNF nell'ippocampo, nella corteccia frontale e nello striato.
- Attivazione della via TrkB → Ras → ERK/MAPK coinvolta nella sopravvivenza neuronale
- Aumento dell'espressione del recettore TrkB nei neuroni corticali
- Aumento parallelo di NGF e NT-3 in determinate regioni del cervello
Modulazione dopaminergica e serotoninergica
Semax modula in modo significativo i sistemi monoaminergici centrali:
- Aumento del fatturato deldopaminanello striato e nel nucleo accumbens
- Modulazione dell'espressione dei recettori D1 e D2 nella corteccia prefrontale
- Influenza sul metabolismo della serotonina nell'ipotalamo e nel mesencefalo
- Questi effetti monoaminergici sono distinti da quelli dell'ACTH nativo (nessun effetto sull'asse surrenalico-cortico-aldosterone).
Neuroprotezione
Diversi meccanismi neuroprotettivi sono stati documentati in vitro e in vivo:
- Riduzione dello stress ossidativo neuronale tramite la sovraregolazione degli enzimi antiossidanti (SOD, catalasi)
- Inibizione della cascata apoptotica mitocondriale nei neuroni ischemici
- Modulazione dell'espressione dei geni di risposta allo stress (HSP70, Bcl-2)
- Riduzione dell'infiammazione neurogliale tramite la modulazione delle citochine pro-infiammatorie
Effetti genomici
Gli studi trascrittomici rivelano che Semax modula l'espressione dipiù di 90 geninel cervello del ratto, raggruppato in cluster funzionali:
- Geni neurotrofici (BDNF, NGF, NT-3, TrkB)
- Geni della plasticità sinaptica (Arc, Egr1, c-Fos)
- Geni coinvolti nel metabolismo delle monoamine (TH, COMT, MAO)
- geni della risposta immunitaria innata
Dati di ricerca
| Modello | Risultato | Dose |
|---|---|---|
| Labirinto acquatico di Morris (ratto) | Miglioramento della memoria spaziale (+30% rispetto al gruppo di controllo) | 50-100 mcg/kg per via intranasale |
| Ischemia cerebrale focale (ratto) | Riduzione del volume dell'infarto del 25-30% | 100-300 mcg/kg |
| Test di evitamento passivo (ratto) | Miglioramento della ritenzione della memoria a 24 e 72 ore | 50 mcg/kg |
| Modello di neurodegenerazione (topo) | Protezione dei neuroni dopaminergici nella substantia nigra | 100 mcg/kg |
| Colture neuronali (in vitro) | Aumento del 40% della sopravvivenza neuronale in condizioni di stress ossidativo. | 100 nM |
Profilo farmacologico
| Collocamento | Valore |
|---|---|
| Massa molecolare | 813,9 Da |
| Via di somministrazione principale | Intranasale |
| Passaggio BHE | Sì (documentato da marcatura radioattiva) |
| stabilità metabolica | Potenziato dalla sequenza PGP (rispetto all'ACTH nativo 4-10) |
| effetto corticotropico | Assente (a differenza dell'ACTH a lunghezza intera) |
| Tolleranza | Non sono stati documentati casi di tachifilassi con somministrazione cronica. |
Varianti Semax
Sono stati sviluppati diversi analoghi modificati del Semax a scopo di ricerca:
- N-Acetil Semax (NASA): versione acetilata con maggiore stabilità e migliore penetrazione BBE
- N-Acetil Semax Amidato (NASMA): doppia modificazione (acetilazione N-terminale + amidazione C-terminale) per la massima resistenza ad aminopeptidasi e carbossipeptidasi
- Semax + Adamantano: coniugato studiato per un'emivita prolungata
Nella ricerca, la versione N-acetil Semax amidato (NASMA) è spesso preferita per la sua maggiore stabilità, sebbene i dati pubblicati si basino principalmente sul Semax non modificato.
Applicazioni nella ricerca di laboratorio
In un contesto di ricerca scientifica, Semax viene studiato per:
- Modelli di ischemia cerebrale e neuroprotezione
- Ricerca sulla plasticità sinaptica e la memoria (BDNF/TrkB)
- Studi sul sistema dopaminergico centrale
- Indagine sugli effetti genomici dei peptidi sul trascrittoma cerebrale
- Modelli di declino cognitivo legato all'età
- Ricerca sulla combinazione Semax + Selank
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